TỔNG QUAN BỆNH GÚT
BỆNH GÚT
I. ĐẠI CƯƠNG.
1. Định nghĩa.
Bệnh Gút là một bệnh do rối loạn chuyển hóa acid uric, lượng acid uric cao trong máu lắng đọng ở khớp gây nên tình trạng viêm khớp không đặc hiệu.
2. Nguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric.
Có thể nói nguồn gốc trực tiếp gây bệnh Gút là acid uric, do đó cần tìm hiểu nguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric trong cơ thể. ở người bình thường, lượng acid uric trong máu được giữ ở một mức độ cố dịnh là 5mg% ở nam và 4mg% ở nữ. Tổng lượng acid uric trong cơ thể là 1000mg, lượng này luôn được chuyển hóa sinh mới và thải trừ.
- Acid uric được tạo ra từ 3 nguồn:
+ Thoái giáng từ các chất có nhân purin (protid động vật) do thức ăn mang vào.
+ Thoái giáng từ các chất có nhân purin có trong cơ thể (các acid nhân AND và ARN do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra).
+ Tổng hợp các purin từ con đường nội sinh.
- Tham gia vào quá trình hình thành acid uric từ 3 nguồn trên còn có sự tham gia của các men: nuclease, xanthinoxydase, hypoxanthin-guanin-phosphoribosyl- transferase (HGPT):
- Thải trừ: để cân bằng lượng acid uric trong máu, hàng ngày acid uric
được thải ra ngoài chủ yếu theo con đường thận (450-500mg/24h) và một phần qua
phân và các con đường khác (200mg).
3.1. Vai trò sinh bệnh của acid uric.
Khi lượng acid uric trong máu tăng trên 7mg% (416mmol/l) và tổng lượng acid uric trong cơ thể tăng thì acid này sẽ lắng đọng lại ở một số tổ chức và cơ quan dưới dạng các tinh thể acid uric hay urat monosodic gây tổn thương tại các cơ quan đó:
- Lắng đọng ở màng hoạt dịch gây viêm khớp.
- Lắng đọng ở thận gây sỏi thận.
- Lắng đọng ở các nội tạng và cơ quan khác gây Gút ở các nơi đó như:
+ Sụn xương: sụn khớp, sụn vành tai, thanh quản.
+ Gân: gân Achille, các gân duỗi các ngón...
+ Tổ chức dưới da: ở khuỷu, mắt cá, gối.
+ Thành tim, thành mạch.
+ Mắt.
+ Các cơ quan khác: hiếm gặp.
3.2. Nguyên nhân gây tăng acid uric.
- Tăng acid uric bẩm sinh: trong bệnh Lesh-Nyhan, do thiếu men HGPT nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có các biểu hiện toàn thân, thần kinh, thận và khớp.
- Tăng acid uric nguyên phát: gắn liền với yếu tố di truyền và cơ địa, quá trình tổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng acid uric. Đây là nguyên nhân chủ yếu của bệnh.
- Tăng acid uric thứ phát: do các nguyên nhân:
+ Do ăn nhiều: nhất là ăn nhiều thức ăn có hàm lượng purin cao như gan, lòng, thịt, cá, nấm, tôm, cua, do uống rượu... Thực ra đây chỉ là những tác nhân phát động bệnh hơn là những nguyên nhân trực tiếp.
+ Do tăng thoái giáng purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào, tổ chức): trong bệnh đa hồng cầu, leuxemi kinh thể tủy, Hodgkin, sacom hạch, đa u tủy xương, hoặc do sử dụng nhiều thuốc diệt tế bào để điều trị ung thư.
+ Do giảm thải acid uric qua thận: viêm thận mạn tính, suy thận.
3.3. Vai trò của acid uric trong viêm khớp.
Viêm khớp vi thể: dựa vào những nhận xét về dịch khớp và thực nghiệm, Hollander và Mc.Carty nêu lên vai trò của một số tinh thể nhỏ gây viêm khớp và gọi chung là nhóm viêm màng hoạt dịch vi tinh thể: tinh thể urat monosodic trung bệnh Gút, tinh thể pyrophosphat Ca trong bệnh vôi hóa sụn khớp, và tinh thể hydrocortison trong viêm khớp sau tiêm hydrocortison tại chỗ.
Trong bệnh Gút, urat lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản ứng:
- Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ từ đó kích thích các tiền chất gây viêm Kininogen và Kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch.
- Từ phản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới và thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozim). Các men này là một tác nhân gây viêm rất mạnh.
- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid lactic tại chỗ và làm giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm trở thành một vòng luẩn quẩn làm viêm kéo dài. Do đó trên lâm sàng sẽ thấy 2 thể Goutte: Thể bệnh cấp tính, quá trình viêm diễn biến trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt nhưng hay tái phát. Thể viêm mạn tính quá trình lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng
2.1. Triệu chứng lâm sàng.
2.1.1. Tại khớp.
- Nổi u cục (tophi): là hiện tượng lắng đọng urat ở xung quanh khớp, ở màng hoạt dịch, đầu xương, sụn... Vị trí thường thấy ở trên các khớp bàn ngón chân cái, các ngón chân khác, cổ chân, gối, khuỷu, cổ tay, bàn ngón tay và đốt ngón gần, có một vị trí rất đặc biệt là trên sụn vành tai. Không bao giờ có ở khớp háng, vai và cột sống.
Tính chất: Kích thước to nhỏ không đều, đường kính từ vài mm đến vài cm, lồi lõm, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền ở dưới, không đối xứng 2 bên và không cân đối, ấn vào không đau, được bọc bởi một lớp da mỏng, phía dưới thấy cặn trắng như phấn, đôi khi da bị loét và dễ chảy nước vàng và chất trắng như phấn.
- Viêm đa khớp: Các khớp nhỏ và nhỡ bị viêm bàn ngón chân và tay, đốt ngón gần, cổ tay, gối, khuỷu, viêm thường nhẹ không đau nhiều và có tính chất đối xứng, diễn biến chậm. Các khớp háng, vai, cột sống không bị tổn thương.
2.1.2. Biểu hiện ngoài khớp.
- Thận: urat có thể lắng đọng ở thận dưới hai hình thức:
+ Lắng đọng rải rác ở nhu mô thận: có thể không biểu hiện triệu chứng gì, cũng có khi gây viêm thận bể thận.
+ Sỏi đường tiết niệu: sỏi urat ít cản quang nên chụp X quang khó phát hiện, sỏi tiết niệu là một yếu tố tiên lượng bệnh.
- Gân, túi hoạt dịch: có thể gây đứt gân hoặc chèn ép thần kinh (hội chứng đường hầm).
- Ngoài da và móng tay móng chân: thành từng vùng và mảng dễ nhầm với bệnh ngoài da khác.
- Tim: urat có thể lắng đọng ở màng ngoài tim, cơ tim, có khi cả ở van tim (hiếm gặp).
2.2. Xét nghiệm và X quang.
2.2.1. Xét nghiệm:
- Acid uric máu tăng trên 7mg% (416mmol/l).
- Acid uric niệu/24h bình thường từ 400-450mg, tăng nhiều trong Goutte nguyên phát, giảm rõ trong Goutte thứ phát sau bệnh thận.
- Tốc độ máu lắng trong đợt tiến triển tăng, các xét nghiệm khác bình thường.
2.2.2. Dịch khớp.
Dịch khớp có biểu hiện viêm rõ rệt (lượng muxin giảm, bạch cầu tăng nhiều). Đặc biệt thấy những tinh thể urat monosodic nằm trong hoặc ngoài tế bào: là những tinh thể hình que, hai đầu nhọn, lưỡng chiết quang (qua kính hiển vi đối pha), dài bằng hoặc hơn kích thước của bạch cầu (phân biệt với tinh thể pyrophosphat Ca rất ngắn và hai đầu vuông cạnh).
2.2.3. X quang.
Dấu hiệu quan trọng nhất của bệnh là khuyết xương hình hốc ở các đầu xương: hay gặp ở xương đốt ngón chân, ngón tay, xương bàn tay, bàn chân, đôi khi ở cổ tay, cổ chân, khuỷu và gối. Khuyết lúc đầu ở dưới sụn khớp và vỏ xương, khe khớp hẹp rõ, sau đó hình khuyết lớn dần và tạo nên hình hủy xương rộng, xung quanh có những vệt vôi hóa. Nếu bệnh tiến triển lâu còn có thể thấy hình ảnh thoái hóa thứ phát (gai xương).
2. 3. Chẩn đoán.
2.3.1. Chẩn đoán xác định.
Dựa vào cơ địa, các u cục quanh khớp và vành tai, viêm đa khớp, acid uric trong máu tăng cao, tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp, hình ảnh khuyết xương trên X quang.
2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán Gút cấp và mạn.
Do Bennett và Wood (Mỹ) đề xuất năm 1968:
a) Hoặc tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp hay trong các u cục (tophi).
b) Hoặc tối thiểu có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên:
- Trong tiền sử hoặc hiện tại có ít nhât 2 đợt sưng đau của 1 khớp với tính chất bắt đầu đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng vài tuần.
- Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như tiêu chuẩn trên.
- Tìm thấy các u cục (tophi).
- Tác dụng điều trị kết quả nhanh chóng (trong vòng 48h) của Colchicin trong tiền sử hay hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
2.3.3. Chẩn đoán phân biệt.
- Với bệnh viêm khớp dạng thấp, nhất là với thể có nhiều hạt dưới da. Dựa vào giới, tính chất u cục, acid uric máu và hình ảnh X quang thường.
- Bệnh phong thể củ: cần tìm hiện tượng mất cảm giác và vi khuẩn Hansen ở nước mũi khi có nghi ngờ.
III. ĐIỀU TRỊ.
1. Điều trị cơn Gút cấp tính.
1.1. Chế độ.
Nghỉ ngơi hoàn toàn, giữ ấm, ăn nhẹ, uống nhiều nước (nước suối khoáng kiềm cao) 1-2 lít/ngày.
1.2. Thuốc chống viêm.
- Colchicin viên 1mg: Ngày đầu uống 3 viên chia 3 lần.
Ngày thứ hai uống 2 viên chia 2 lần.
Ngày thứ 3 đến thứ 7 dùng 1 viên vào buổi tối.
Chỉ dùng thuốc trong 1 tuần, chú ý tai biến buồn nôn, ỉa chảy, mẩn ngứa, sốt cao...
Hoặc có thể dùng: cách 1-2 giờ uống 0,5-1mg, tác dụng xuất hiện sau 2-3 giờ, không dùng quá 8mg/ngày. Dùng cho đến khi hết đau (2-3 ngày) hoặc bắt đầu có rối loạn tiêu hóa.
- Có thể thay bằng các thuốc chống viêm khác:
+ Phenylbutazon ngày đầu tiêm 1 ống 600mg IM, ngày sau tiêm 1 ống, từ ngày thứ 3 thay bằng uống 200-400mg/ngày.
+ Diclofenac 75mg tiêm 1 ống trong 3 ngày sau đó chuyển sang uống 100mg/ngày.
+ Các thuốc chống viêm non-steroid khác.
Tuyệt đối không dùng thuốc steroid mặc dù giảm đau nhanh nhưng làm tăng acid uric máu, đẩy nhanh bệnh sang thể mạn tính.
2. Điều trị Goutte mạn tính và dự phòng cơn Gút cấp tái phát.
2.1. Chế độ ăn uống sinh hoạt.
- Kiêng rượu và các thứ kích thích như ớt, cafe, thuốc lá...
- Hạn chế ăn thức ăn có nhiều purin như: phủ tạng động vật (lòng, gan, tim, tiết...), thịt, cá, cua, nấm, rau dền, đậu Hà lan, đậu hạt các loại. Thịt ăn mỗi ngày dưới 100g. Có thể ăn trứng, sữa, uống bia, hoa quả.
- Uống nhiều nước (2 lít/ngày), nên uống các loại nước khoáng có nhiều bicacbonat, nếu không thì uống dung dịch bicacbonat Na 3%.
- Tránh làm việc quá sức, tránh lạnh, tránh ăn uống quá mức, không dùng thuốc lợi tiểu thiazid, steroid.
2.2. Thuốc hạ acid uric máu.
- Thuốc tăng thải acid uric: dùng một trong các thuốc sau đây:
+ Benemid (Probenecid) viên 500mg, ngày 1-2 viên.
+ Anturan (Sunfinpyzaron) viên 100mg, 2-3 viên/ngày.
+ Amplivix (Benziodazon) viên 100mg 1-2 viên/ngày.
+ Désuric (Benzbromaron) viên 100mg 1-3 viên/ngày.
Thuốc uống chia làm nhiều lần trong ngày, nếu có biểu hiện tác dụng phụ thì đổi thuốc khác, nếu có biểu hiện thận thì chuyển sang nhóm thuốc ức chế acid uric.
- Thuốc ức chế acid uric: chỉ định trong các trường hợp có sỏi thận, Gút mạn tính có u cục.
+ Allopurinol (Zyloric) viên 100mg uống 2 viên/ngày rồi tăng dần 4 viên/ngày.
+ Thiopurinol viên 100mg dùng như trên.
+ Acid orotic (oroturic, epuric) uống 2-5g/ngày.
+ Urat oxydase (uricozym) tiêm IV 1000UI/ngày.
Trong quá trình dùng thuốc giảm acid uric cần theo dõi lượng acid uric máu và nước tiểu để điều chỉnh liều lượng và thay đổi loại thuốc, nói chung phải dùng kéo dài để duy trì nồng độ acid uric máu dưới 7mg% (416mmol/l).
3.1. Vai trò sinh bệnh của acid uric.
Khi lượng acid uric trong máu tăng trên 7mg% (416mmol/l) và tổng lượng acid uric trong cơ thể tăng thì acid này sẽ lắng đọng lại ở một số tổ chức và cơ quan dưới dạng các tinh thể acid uric hay urat monosodic gây tổn thương tại các cơ quan đó:
- Lắng đọng ở màng hoạt dịch gây viêm khớp.
- Lắng đọng ở thận gây sỏi thận.
- Lắng đọng ở các nội tạng và cơ quan khác gây Gút ở các nơi đó như:
+ Sụn xương: sụn khớp, sụn vành tai, thanh quản.
+ Gân: gân Achille, các gân duỗi các ngón...
+ Tổ chức dưới da: ở khuỷu, mắt cá, gối.
+ Thành tim, thành mạch.
+ Mắt.
+ Các cơ quan khác: hiếm gặp.
3.2. Nguyên nhân gây tăng acid uric.
- Tăng acid uric bẩm sinh: trong bệnh Lesh-Nyhan, do thiếu men HGPT nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có các biểu hiện toàn thân, thần kinh, thận và khớp.
- Tăng acid uric nguyên phát: gắn liền với yếu tố di truyền và cơ địa, quá trình tổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng acid uric. Đây là nguyên nhân chủ yếu của bệnh.
- Tăng acid uric thứ phát: do các nguyên nhân:
+ Do ăn nhiều: nhất là ăn nhiều thức ăn có hàm lượng purin cao như gan, lòng, thịt, cá, nấm, tôm, cua, do uống rượu... Thực ra đây chỉ là những tác nhân phát động bệnh hơn là những nguyên nhân trực tiếp.
+ Do tăng thoái giáng purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào, tổ chức): trong bệnh đa hồng cầu, leuxemi kinh thể tủy, Hodgkin, sacom hạch, đa u tủy xương, hoặc do sử dụng nhiều thuốc diệt tế bào để điều trị ung thư.
+ Do giảm thải acid uric qua thận: viêm thận mạn tính, suy thận.
3.3. Vai trò của acid uric trong viêm khớp.
Viêm khớp vi thể: dựa vào những nhận xét về dịch khớp và thực nghiệm, Hollander và Mc.Carty nêu lên vai trò của một số tinh thể nhỏ gây viêm khớp và gọi chung là nhóm viêm màng hoạt dịch vi tinh thể: tinh thể urat monosodic trung bệnh Gút, tinh thể pyrophosphat Ca trong bệnh vôi hóa sụn khớp, và tinh thể hydrocortison trong viêm khớp sau tiêm hydrocortison tại chỗ.
Trong bệnh Gút, urat lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản ứng:
- Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ từ đó kích thích các tiền chất gây viêm Kininogen và Kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch.
- Từ phản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới và thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozim). Các men này là một tác nhân gây viêm rất mạnh.
- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid lactic tại chỗ và làm giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm trở thành một vòng luẩn quẩn làm viêm kéo dài. Do đó trên lâm sàng sẽ thấy 2 thể Goutte: Thể bệnh cấp tính, quá trình viêm diễn biến trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt nhưng hay tái phát. Thể viêm mạn tính quá trình lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng
2.1. Triệu chứng lâm sàng.
2.1.1. Tại khớp.
- Nổi u cục (tophi): là hiện tượng lắng đọng urat ở xung quanh khớp, ở màng hoạt dịch, đầu xương, sụn... Vị trí thường thấy ở trên các khớp bàn ngón chân cái, các ngón chân khác, cổ chân, gối, khuỷu, cổ tay, bàn ngón tay và đốt ngón gần, có một vị trí rất đặc biệt là trên sụn vành tai. Không bao giờ có ở khớp háng, vai và cột sống.
Tính chất: Kích thước to nhỏ không đều, đường kính từ vài mm đến vài cm, lồi lõm, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền ở dưới, không đối xứng 2 bên và không cân đối, ấn vào không đau, được bọc bởi một lớp da mỏng, phía dưới thấy cặn trắng như phấn, đôi khi da bị loét và dễ chảy nước vàng và chất trắng như phấn.
- Viêm đa khớp: Các khớp nhỏ và nhỡ bị viêm bàn ngón chân và tay, đốt ngón gần, cổ tay, gối, khuỷu, viêm thường nhẹ không đau nhiều và có tính chất đối xứng, diễn biến chậm. Các khớp háng, vai, cột sống không bị tổn thương.
2.1.2. Biểu hiện ngoài khớp.
- Thận: urat có thể lắng đọng ở thận dưới hai hình thức:
+ Lắng đọng rải rác ở nhu mô thận: có thể không biểu hiện triệu chứng gì, cũng có khi gây viêm thận bể thận.
+ Sỏi đường tiết niệu: sỏi urat ít cản quang nên chụp X quang khó phát hiện, sỏi tiết niệu là một yếu tố tiên lượng bệnh.
- Gân, túi hoạt dịch: có thể gây đứt gân hoặc chèn ép thần kinh (hội chứng đường hầm).
- Ngoài da và móng tay móng chân: thành từng vùng và mảng dễ nhầm với bệnh ngoài da khác.
- Tim: urat có thể lắng đọng ở màng ngoài tim, cơ tim, có khi cả ở van tim (hiếm gặp).
2.2. Xét nghiệm và X quang.
2.2.1. Xét nghiệm:
- Acid uric máu tăng trên 7mg% (416mmol/l).
- Acid uric niệu/24h bình thường từ 400-450mg, tăng nhiều trong Goutte nguyên phát, giảm rõ trong Goutte thứ phát sau bệnh thận.
- Tốc độ máu lắng trong đợt tiến triển tăng, các xét nghiệm khác bình thường.
2.2.2. Dịch khớp.
Dịch khớp có biểu hiện viêm rõ rệt (lượng muxin giảm, bạch cầu tăng nhiều). Đặc biệt thấy những tinh thể urat monosodic nằm trong hoặc ngoài tế bào: là những tinh thể hình que, hai đầu nhọn, lưỡng chiết quang (qua kính hiển vi đối pha), dài bằng hoặc hơn kích thước của bạch cầu (phân biệt với tinh thể pyrophosphat Ca rất ngắn và hai đầu vuông cạnh).
2.2.3. X quang.
Dấu hiệu quan trọng nhất của bệnh là khuyết xương hình hốc ở các đầu xương: hay gặp ở xương đốt ngón chân, ngón tay, xương bàn tay, bàn chân, đôi khi ở cổ tay, cổ chân, khuỷu và gối. Khuyết lúc đầu ở dưới sụn khớp và vỏ xương, khe khớp hẹp rõ, sau đó hình khuyết lớn dần và tạo nên hình hủy xương rộng, xung quanh có những vệt vôi hóa. Nếu bệnh tiến triển lâu còn có thể thấy hình ảnh thoái hóa thứ phát (gai xương).
2. 3. Chẩn đoán.
2.3.1. Chẩn đoán xác định.
Dựa vào cơ địa, các u cục quanh khớp và vành tai, viêm đa khớp, acid uric trong máu tăng cao, tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp, hình ảnh khuyết xương trên X quang.
2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán Gút cấp và mạn.
Do Bennett và Wood (Mỹ) đề xuất năm 1968:
a) Hoặc tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp hay trong các u cục (tophi).
b) Hoặc tối thiểu có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên:
- Trong tiền sử hoặc hiện tại có ít nhât 2 đợt sưng đau của 1 khớp với tính chất bắt đầu đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng vài tuần.
- Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như tiêu chuẩn trên.
- Tìm thấy các u cục (tophi).
- Tác dụng điều trị kết quả nhanh chóng (trong vòng 48h) của Colchicin trong tiền sử hay hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
2.3.3. Chẩn đoán phân biệt.
- Với bệnh viêm khớp dạng thấp, nhất là với thể có nhiều hạt dưới da. Dựa vào giới, tính chất u cục, acid uric máu và hình ảnh X quang thường.
- Bệnh phong thể củ: cần tìm hiện tượng mất cảm giác và vi khuẩn Hansen ở nước mũi khi có nghi ngờ.
III. ĐIỀU TRỊ.
1. Điều trị cơn Gút cấp tính.
1.1. Chế độ.
Nghỉ ngơi hoàn toàn, giữ ấm, ăn nhẹ, uống nhiều nước (nước suối khoáng kiềm cao) 1-2 lít/ngày.
1.2. Thuốc chống viêm.
- Colchicin viên 1mg: Ngày đầu uống 3 viên chia 3 lần.
Ngày thứ hai uống 2 viên chia 2 lần.
Ngày thứ 3 đến thứ 7 dùng 1 viên vào buổi tối.
Chỉ dùng thuốc trong 1 tuần, chú ý tai biến buồn nôn, ỉa chảy, mẩn ngứa, sốt cao...
Hoặc có thể dùng: cách 1-2 giờ uống 0,5-1mg, tác dụng xuất hiện sau 2-3 giờ, không dùng quá 8mg/ngày. Dùng cho đến khi hết đau (2-3 ngày) hoặc bắt đầu có rối loạn tiêu hóa.
- Có thể thay bằng các thuốc chống viêm khác:
+ Phenylbutazon ngày đầu tiêm 1 ống 600mg IM, ngày sau tiêm 1 ống, từ ngày thứ 3 thay bằng uống 200-400mg/ngày.
+ Diclofenac 75mg tiêm 1 ống trong 3 ngày sau đó chuyển sang uống 100mg/ngày.
+ Các thuốc chống viêm non-steroid khác.
Tuyệt đối không dùng thuốc steroid mặc dù giảm đau nhanh nhưng làm tăng acid uric máu, đẩy nhanh bệnh sang thể mạn tính.
2. Điều trị Goutte mạn tính và dự phòng cơn Gút cấp tái phát.
2.1. Chế độ ăn uống sinh hoạt.
- Kiêng rượu và các thứ kích thích như ớt, cafe, thuốc lá...
- Hạn chế ăn thức ăn có nhiều purin như: phủ tạng động vật (lòng, gan, tim, tiết...), thịt, cá, cua, nấm, rau dền, đậu Hà lan, đậu hạt các loại. Thịt ăn mỗi ngày dưới 100g. Có thể ăn trứng, sữa, uống bia, hoa quả.
- Uống nhiều nước (2 lít/ngày), nên uống các loại nước khoáng có nhiều bicacbonat, nếu không thì uống dung dịch bicacbonat Na 3%.
- Tránh làm việc quá sức, tránh lạnh, tránh ăn uống quá mức, không dùng thuốc lợi tiểu thiazid, steroid.
2.2. Thuốc hạ acid uric máu.
- Thuốc tăng thải acid uric: dùng một trong các thuốc sau đây:
+ Benemid (Probenecid) viên 500mg, ngày 1-2 viên.
+ Anturan (Sunfinpyzaron) viên 100mg, 2-3 viên/ngày.
+ Amplivix (Benziodazon) viên 100mg 1-2 viên/ngày.
+ Désuric (Benzbromaron) viên 100mg 1-3 viên/ngày.
Thuốc uống chia làm nhiều lần trong ngày, nếu có biểu hiện tác dụng phụ thì đổi thuốc khác, nếu có biểu hiện thận thì chuyển sang nhóm thuốc ức chế acid uric.
- Thuốc ức chế acid uric: chỉ định trong các trường hợp có sỏi thận, Gút mạn tính có u cục.
+ Allopurinol (Zyloric) viên 100mg uống 2 viên/ngày rồi tăng dần 4 viên/ngày.
+ Thiopurinol viên 100mg dùng như trên.
+ Acid orotic (oroturic, epuric) uống 2-5g/ngày.
+ Urat oxydase (uricozym) tiêm IV 1000UI/ngày.
Trong quá trình dùng thuốc giảm acid uric cần theo dõi lượng acid uric máu và nước tiểu để điều chỉnh liều lượng và thay đổi loại thuốc, nói chung phải dùng kéo dài để duy trì nồng độ acid uric máu dưới 7mg% (416mmol/l).
Đọc thêm những bài khác cùng chuyên mục :
Bệnh gút là gì?
Đọc thêm những bài khác cùng chuyên mục :
Bệnh gút là gì?
Bệnh gút là gì?
Mọi thắc mắc cần tư vấn hoặc ý kiến đóng góp vui lòng để lại bên dưới hoặc gọi điện thoại số 0975.228.600 – 0934.028.099 để đặt hàng. Xin cám ơn !
Written by admin
0 nhận xét: